.RU

КЛІНІЧНІ ТА ПАТОГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ МІКРОЕЛЕМЕНТОЗІВ - «актуальні питання теоретичної медицини», «актуальні питання...


КЛІНІЧНІ ТА ПАТОГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ МІКРОЕЛЕМЕНТОЗІВ



ФІЗІОЛОГІЧНА РОЛЬ ЗАЛІЗА В ОРГАНІЗМІ



Ковтуненко Г.В., магістрант

Науковий керівник – проф. В.Е. Маркевич

СумДУ, кафедра педіатрії з курсом медичної генетики

Залізо – один з найважливіших мікроелементів, що входить до складу організму людини. Незважаючи на невеликий вміст заліза в організмі людини (2-5 г у дорослих, 300-400мг – у новонароджених), за своїм значенням воно є унікальним мікроелементом. Залізо є обов’язковим компонентом гемових і негемових сполук заліза. До гемових сполук належать гемоглобін, міоглобін, каталаза, цитохром, пероксидаза. Негемові сполуки представлені трансферином, феритином, гемосидерином, ксантиноксидазою, дегидрогеназою. Гем є комплексною сполукою пігменту протопорфірину з іоном двовалентного заліза, що формує небілкову частину молекули гемоглобіну. Білкова частина гемоглобіну представлена глобіном. Гемоглобін здійснює транспорт кисню з легень до тканин і вуглекислого газу – в зворотному напрямку.

Залізо належить до облігатних біометалів, воно приймає участь у низці фізіологічних процесів: транспортуванні кисню до акцепторних клітин і тканин організму, тканинному диханні, окисно - відновлювальних реакціях, мітозі, біосинтезі ДНК, колагену, тирозину, катехоламінів, неспецифічному захисті, формуванні специфічної імунної відповіді. В організмі залізо входить до складу залізовмісних ферментів – цитохромів, пероксидаз, хромоксидаз, піролаз, каталаз. Ці ферменти забезпечують транспорт кисню і електронів, руйнування перекисних з’єднань, окисно-відновні процеси в клітинах, всмоктування заліза.

Фізіологія обміну заліза у дітей раннього віку пов’язана з лактоферином – залізоутримуючим білком жіночого молока. Лактоферин виконує функції неспецифічного чинника захисту, сприяє високій абсорбції заліза з жіночого молока, є одним з найважливіших механізмів адаптаційного процесу гемопоетичної системи новонароджених і грудних дітей. Депонування заліза у дитини багато в чому пов’язане з його антенатальним надходженням. За неускладненої вагітності від матері до плоду поступає майже 300 мг заліза. Цей процес найінтенсивніший з 28-32 тижня гестації і пов'язаний зі збільшенням маси плода. Інтенсивність процесів обміну у грудних дітей спричиняє виснаження антенатальних запасів заліза до кінця першого півріччя. Для позитивного балансу заліза необхідне підгодовування.

Нераціональне харчування, малий вміст в раціоні м'ясних продуктів, несприятливі умови зовнішнього середовища, вроджені і набуті захворювання (хронічні гастродуоденіти та ентерити, целіакія та ін) , патологічний перебіг вагітності, пологів, передчасна або пізня перев’язка пуповини призводять до виснаження депо заліза в організмі. Дефіцит заліза – один з найбільш поширених патологічних станів, і, незважаючи на досягнення сучасної медицини, представляє глобальну проблему. Діти становлять особливу групу ризику за розвитком дефіциту заліза. За даними експертів ВООЗ, у світі приблизно у 20% населення спостерігається залізодефіцитна анемія (ЗДА). Ця патологія зустрічається у дітей, підлітків та жінок. В Україні в структурі всіх анемій у дітей ЗДА займає 85-90%. При дефіциті заліза в організмі дітей знижується рівень неспецифічного захисту, розвиваються порушення клітинного та гуморального імунітету. Залізодефіцитний стан негативно впливає на моторний та фізичний, інтелектуальний і психоемоційний розвиток дітей, імунну систему, підвищує схильність до застудних захворювань, сприяє формуванню хронічної патології.

ВМІСТ МАКРОЕЛЕМЕНТІВ У СИРОВАТЦІ КРОВІ ДОНОШЕНИХ НОВОНАРОДЖЕНИХ З ІШЕМІЧНОЮ НЕФРОПАТІЄЮ



Лобода А.М., Юсюк Л.А.*, Кідик І.М.**, Александрова Н.В.**, Ємець В.В., Луценко А.І., Кошиль А.В., студ. 4-го курсу

СумДУ, кафедра педіатрії з курсом медичної генетики,

*Сумська обласна дитяча клінічна лікарня, **Обласний перинатальний центр

Частота асфіксії новонароджених коливається від 1 до 1,5% в різних країнах світу. ЇЇ наявність і вираженість залежать від гестаційного віку та маси тіла при народженні. Перинатальна асфіксія може провокувати розвиток різних органних уражень, в першу чергу ішемічне ушкодження нирок – ішемічну нефропатію (ІН). За даними низки дослідників частота ушкодження нирок при асфіксії може сягати 70%.

Нирки є основними органами, що регулюють водно - сольовий обмін. Порушення функції нирок внаслідок гіпоксії може сприяти розвитку мікроелементних змін. Враховуючи тісний взаємозв’язок між функціональним станом нирок та гомеостазом макро- та мікроелементів, актуальні дослідження, присвячені вивченню елементного статусу у новонароджених дітей з асфіксією в анамнезі.

Мета роботи – проаналізувати вміст макроелементів (натрію, калію, кальцію, хлору) в сироватці крові новонароджених з перинатальною асфіксією, що мали прояви ІН.

Обстежена 51 доношена новонароджена дитина з ознаками ІН, які знаходилися на лікуванні у відділеннях реанімації новонароджених дітей Сумської обласної дитячої клінічної лікарні та Сумського обласного центра акушерства, гінекології та репродуктології (з 2010 р. – обласного перинатального центру) протягом 2009 року. Групу порівняння склали 75 доношених малюків без порушення функції нирок. ІН діагностували у дітей при вираженому порушенні функції нирок – рівень креатиніну в плазмі крові більше 89 мкмоль/л, рівень сечовини в плазмі крові більше 8 ммоль/л, олігурія (діурез менше 1 мл/кг/год).

Рівень макроелементів визначали методом полум’яної фотометрії. Визначення проводили в ранньому неонатальному періоді на 1-4 добу життя при надходженні дитини до відділення.

У дітей групи порівняння вміст натрію в сироватці складав 128,86 ± 4,09 ммоль/л. Встановлено, що вираженість мікроелементних порушень визначалася тяжкістю асфіксії. Рівень натрію, як основного позаклітинного іону був підвищеним при помірній гіпоксії (132,31 ± 3,04 ммоль/л) та достовірно вищим (138,21 ± 0,96 ммоль/л, р<0,05) при гіпоксії тяжкого ступеня. Високий вміст натрію в сироватці крові може спричиняти затримку рідини в організмі та олігурію та сприяти виникненню набряків.

Забезпеченість сироватки крові кальцієм у малюків групи порівняння становила 2,24 ± 0,08 ммоль/л. Концентрація кальцію у дітей з ІН, навпаки, знижувалася. При цьому достовірні зміни даного показника були характерними вже при помірній гіпоксії (2,05 ± 0,04 ммоль/л, р<0,05), тяжка гіпоксія поглиблювала дефіцит кальцію (2,03 ± 0,02 ммоль/л, р<0,05). Вказані зміни можуть бути обумовленими порушенням утворення активних метаболітів вітаміну Д в нирках при гіпоксії.

Статистичних відмінностей вмісту калію та хлору в сироватці крові обстежених пацієнтів не встановлено.

Таким чином, для дітей з ознаками ішемічної нефропатії властиві суттєві зміни вмісту мікроелементів в сироватці крові у вигляді гіпернатріемії та гіпокальціемії.

ОСОБЛИВОСТІ ЗАБЕЗПЕЧЕНОСТІ МІДДЮ НЕДОНОШЕНИХ НОВОНАРОДЖЕНИХ ІЗ ГІПОКСИЧНО-ІШЕМІЧНОЮ ЕНЦЕФАЛОПАТІЄЮ



Мороз В.І., Ковальчук К.Ю., Шевцова Ю.М., студ. 5-го курсу

Науковий керівник – проф. В.Е. Маркевич

СумДУ, кафедра педіатрії з курсом медичної генетики

Проблема вивчення перинатальної патології нервової системи у дітей залишається актуальною, що обумовлено прогресуючим зростанням частоти церебральних порушень – 80%. Гіпоксія плода та новонародженого посідає особливе місце серед пошкоджуючих факторів центральної нервової системи (ЦНС). Відомо, що важливими каталізаторами біохімічних реакцій є мікроелементи (МЕ). Одним із незамінних мікроелементів для будь - якого живого організму є мідь. Вона відіграє важливу роль у процесах кровотворення, остеогенезу, формування мієліну, функції ендокринних залоз та має антиоксидатні властивості. Забезпеченість недоношених новонароджених із гіпоксично- ішемічним ураженням ЦНС міддю в літературі не висвітлена.

Мета роботи: дослідити забезпеченість міддю організму недоношених новонароджених із гіпоксично-ішемічним ураженням ЦНС за показниками її концентрації у сироватці та еритроцитах.

Визначення концентрації міді проводилося у сироватці крові 33 недоношених (І група) у разі гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС легкого ступеня та у 40 передчасно народжених (ІІ група) на фоні важкої гіпоксії. Групу порівняння склали 26 умовно здорових недоношених новонароджених (ІІІ група).

Для визначення міді у сироватці та еритроцитах застосовували атомно-абсорбційний спектрофотометр С-115М1, оснащений комп’ютерною приставкою для автоматичного обчислення вмісту МЕ виробництва HBO Selmi (Україна).

При визначенні рівня міді у сироватці крові встановлено, що її рівень в умовно здорових недоношених новонароджених становив 7,02±0,20 мкмоль/л. У передчасно народжених вміст цього МЕ на фоні гіпоксичного ураження легкого ступеня знижувався на 37% порівняно з дітьми групи порівняння, при тяжкій гіпоксії складав менше 50% від показника умовно здорових недоношених новонароджених. Еритроцитарний вміст міді характеризувався достовірним зниженням даного показника у недоношених новонароджених із гіпоксично-ішемічним ураженням ЦНС порівняно із умовно здорових недоношених новонароджених (0,45±0,03 мкг/мг золи). На фоні гіпоксії легкого ступеня концентрація цього МЕ в еритроцитах знижувалася на 26% порівняно зі здоровими дітьми (р<0,01). Крім того, його концентрація на фоні важкої гіпоксії була у 1,5 рази меншою відносно дітей групи порівняння та значно знижувалася порівняно з дітьми І групи (р<0,01).

Таким чином, перинатальна гіпоксія, особливо важкого ступеня, призводить до виникнення дефіциту сироваткового і тканинного вмісту міді, що може спричиняти розвиток мікроелементозу.

ОСОБЛИВОСТІ НИРКОВОЇ ЕКСКРЕЦІЇ МІДІ У НЕДОНОШЕНИХ НОВОНАРОДЖЕНИХ ІЗ ГІПОКСИЧНО-ІШЕМІЧНОЮ ЕНЦЕФАЛОПАТІЄЮ



Петрашенко В.О.

Науковий керівник – проф. В.Е. Маркевич

СумДУ, кафедра педіатрії з курсом медичної генетики

Нирки є одним з найважливіших органів, що регулюють мікроелементний баланс. Питання особливостей ниркової екскреції міді у недоношених новонароджених із гіпоксично- ішемічною енцефалопатією в літературі не висвітлено.

Мета роботи: дослідити особливості ниркової екскреції міді (Сu) із сечею у недоношених новонароджених на фоні гіпоксично- ішемічної енцефалопатії.

Для визначення міді у сечі застосовували атомно-абсорбційний спектрофотометр С-115М1, виробництва НВО "Селмі" (Україна).

Матеріали і методи: вміст міді у сечі визначали у 26 умовно здорових недоношених новонароджених (УЗНН) – група порівняння та 73 недоношених із гіпоксично- ішемічним ураженням ЦНС, які були поділені на три групи: І група - 33 дитини з легкою енцефалопатією, II група - 16 малюків із важкою енцефалопатією та малою масою тіла, III група - 24 дититни із важким ураженням ЦНС та дуже малою масою тіла.

Перинатальна гіпоксія у недоношених новонароджених призводила до значних втрат міді з сечею, порівняно із УЗНН (2,87±0,19 мкмоль/л). Так, у дітей з легкою енцефалопатією вміст цього мікроелемента у сечі був на 67% більшим, ніж у групі порівняння. На фоні тяжкого ураження ЦНС втрати Сu у малюків ІІ групи були майже вдвічі більшими, ніж в УЗНН. Серед дітей ІІІ групи концентрація міді в сечі була у 2,2 рази більшою, ніж у групі порівняння та достовірно (р<0,001) вищою, ніж у дітей з легкою енцефалопатією.

При визначенні добової екскреції Cu виявлено, що у разі гіпоксично- ішемічної енцефалопатії збільшується втрата цього МЕ із сечею. Так, на фоні легкого гіпоксичного ураження ЦНС показник добової екскреції у новонароджених І групи збільшувався майже на 55% порівняно із УЗНН. Важка гіпоксія у малюків ІІ групи призводила до подальшого збільшення втрат міді. Даний показник у дітей ІІ групи зростав у 1,8 рази порівняно з групою порівняння. У недоношених новонароджених з дуже малою масою тіла на фоні важкої гіпоксії добова екскреція міді, навпаки, була меншою ніж у дітей І (р<0,01) та ІІ (р<0,001) групи, але на 21% (р<0,05) збільшувалася порівняно із УЗНН.

Встановлено, що у разі легкої енцефалопатії добові втрати Cu на кг маси тіла збільшувалися на 75% порівняно з УЗНН. У малюків ІІ групи цей показник зростав майже удвічі відносно дітей групи порівняння та достовірно не відрізнявся від новонароджених І групи. Найбільші втрати цього МЕ спостерігалися у малюків з дуже малою масою тіла на фоні тяжкої енцефалопатії. Добова екскреція його на кг маси тіла у недоношених новонароджених ІІІ групи була у 2,2 рази більшою, ніж в УЗНН та зростала майже на 25% (р<0,001), порівняно із дітьми ІІ групи.

Отже, для недоношених дітей із гіпоксично-ішемічною енцефалопатією властиві високі показники втрати міді із сечею. Особливо великі втрати цього МЕ спостерігалися у новонароджених з дуже низькою масою тіла на фоні важкої енцефалопатії, що може призводити до виникнення мікроелементозу.

ОСОБЛИВОСТІ ЗАБЕЗПЕЧЕНЯ ЗАЛІЗОМ ТА МІДДЮ ГЛИБОКОНЕДОНОШЕНИХ НОВОНАРОДЖЕНИХ



Петрашенко В.О.; Панченко О.О., магістрант

Науковий керівник – проф. В.Е. Маркевич

СумДУ, кафедра педіатрії з курсом медичної генетики

Сьогодні у практичній неонатології особлива увага спеціалістів сконцентрована на дітях, які народилися передчасно Недоношені діти мають підвищений ризик дефіциту мікроелементів. Особливо важливі вони для життєдіяльності недоношених дітей. Мідь є незамінним мікроелементом для будь-якого живого організму. Вона входить до складу багатьох ферментів, визначає їх функцію та регулює їх дію, є важливим елементом окисно-відновлювальних реакцій організму. Залізо – один з найбільш розповсюджених в організмі людини мікроелементів. Воно приймає участь у тканинному диханні, біологічному окисленні, мітозі, біосинтезі колагену, тирозину, катехоламінів та ДНК, впливає на неспецифічні механізми захисту організму, розвиток специфічної імунної відповіді. Особливості забезпечення залізом та міддю глибоко недоношених новонароджених у літературі не висвітлено.

Мета роботи – за показниками концентрації у сироватці крові дослідити забезпеченість організму глибоконедоношених новонароджених міддю та залізом протягом неонатального періоду.

Для визначення вмісту міді та заліза у сироватці крові застосовували атомно-абсорбційний спектрофотометр С-115М1, виробництва НВО “Селмі” (Україна).

Матеріали і методи. Концентрацію міді та заліза у сироватці крові визначали у 26 глибоконедоношених новонароджених з дуже малою масою тіла при народженні на 1-шу, 8-му, 30-ту добу життя. Групу порівняння склали 31 недоношений новонароджений з малою масою тіла при народженні.

При визначенні рівня заліза у сироватці крові глибоконедоношених новонароджених було встановлено, що у ранньому неонатальному періоді концентрація цього мікроелемента складала 8,81±0,65 мкмоль/л та була у 1,3 рази меншою, ніж у групи порівняння. Протягом неонатального періоду концентрація заліза у сироватці крові малюків обох груп дещо збільшувалася, але навіть на кінець 30-ї доби його вміст у недоношених з дуже малою масою тіла залишався на 22% меншим, ніж у дітей з малою масою тіла.

Крім того, відразу після народження недоношені новонароджені з дуже малою масою тіла мали також і дефіцит міді у порівнянні з дітьми з малою масою тіла. Так, вміст цього мікроелемента у сироватці глибоконедоношених малюків становив 3,03±0,3 мкмоль/л та був на 34% меншим, ніж у групі порівняння. Протягом неонатального періоду концентрація міді у сироватці крові малюків обох груп достовірно не змінювалася, спостерігалася лише тенденція до її збільшення до кінця 30-ї доби. Наприкінці неонатального періоду вміст міді у сироватці крові недоношених з дуже малою масою тіла був у 1,6 рази меншим, ніж у дітей групи порівняння (5,35±0,5 мкмоль/л).

Недоношені діти з дуже малою масою тіла при народженні мають низькі показники концентрації заліза та міді в сироватці крові протягом усього неонатального періоду. Отже цих дітей слід віднести до групи високого ризику розвитку мікроелементозів.
2010-07-19 18:44 Читать похожую статью
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • © Помощь студентам
    Образовательные документы для студентов.